Ảnh Bệnh Gout
Hiển thị các bài đăng có nhãn Bệnh Gout. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn Bệnh Gout. Hiển thị tất cả bài đăng
1.CHUYỂN HOÁ PURIN VÀ SỰ TẠO THÀNH ACID URIC
Acit uric
là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purine. Là một acid yếu
nên thường bị ion hóa thành muối urate hòa tan trong huyết tương .Đại
đa số tồn tại dưới dạng monosodium urate. Giới hạn hoà tan của muối
urat khoảng 6,8 mg/dl ở nhiệt độ 37 0C.Ở nồng độ cao hơn các tinh thể
urate sẽ bị kết tủa. Tuy nhiên, trong một số trường hợp các tinh thể
urate không bị kết tủa, phải chăng do ảnh hưởng của một số chất hòa tan
trong huyết thanh.
Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ khoảng <4% gắn với protein huyết thanh.
Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 ± 1,0 mg/dl (420 μmol/lít) nữ 4,0 ± 1mg/dl (360 μmol/lít).
Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng
hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng. Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1200 mg (ở nam)
600 mg (ở nữ) Khoảng 2/3 tổng lượng acid uric được tổng hợp mới và cũng với số lượng tương tự
đào thải chủ yếu qua thận. Trong nước tiểu, acid uric hòa tan dễ dàng hơn trong nước. pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan acid uric, bình thường lượng acid uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày. Do vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngươc lại nước tiểu càng toan thì khó khăn cho việc đào thải acid uric. - pH 5,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 390-900 μmol/L - pH 7,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 9480-12000 μmol/L
1: Amidophoribosyl ferase.
2: Hypoxanthine- Guanine phospho ribosyl Transferase.
3: Phosphoribosyl-Pyrophosphat Synthetase- (PRPP Synthetase).
4: Adenine-Phosphoribosyl transferase.
5: Adenosine deaminase.
6: Purine-Nucleoside Phosphorylase.
7: Nucleotidase.
8: Xanthine oxydase.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI TĂNG ACID URIC MÁU: Tăng axit uric máu có thể do: + Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotite hoặc phối hợp. + Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp. + Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên. 2.1. Tăng tổng hợp axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát: - Không rõ nguyên nhân. - Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ). - Tăng hoạt tính men PRPP synthetase. + Tăng axit uric máu thứ phát: - Ăn quá nhiều thức ăn có purine. - Tăng tái tạo nucleotite. - Tăng thoái hoá ATP. - Bệnh dự trữ glycogen. - Bệnh cơ nặng. 2.2. Giảm bài tiết axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát. Không rõ nguyên nhân. + Tăng axit uric máu thứ phát: . Suy thận. . Ức chế bài tiết urat ở ống thận. . Tăng tái hấp thu urat ở ống thận. + Cơ chế chưa xác định rõ: . Tăng huyết áp . Cường chức năng tuyến cận giáp . Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporine, pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin). . Bệnh thận do nhiễm độc chì. 2.3. Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp: + Lạm dụng rượu. + Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức. + Thiếu hụt glucose-6-phosphatase. + Thiếu hụt fructose-1-phosphate-aldolase. 2.4. Các quan niệm mới về gen
Tại Anh quốc, số người mắc phải bệnh gút đã tăng hàng năm và nguyên nhân được cho là vì họ ăn uống không điều độ.Tuy nhiên, một cuộc thử nghiệm gene trên một mẫu hơn 12 ngàn người, được công bố trên tạp chí Nature Genetics, đã phát hiện rằng một gene có thể là nguyên nhân đã đưa đến sự gia tăng này. Các nhà nghiên cứu thuộc đơn vị MRC Human Genetics Unit, tại thành phố Edinburgh, nói rằng gene này và chất protein mà gene kiểm soát, có thể một ngày nào đó là chủ để nghiên cứu để chế tạo ra thuốc mới để trị bệnh này.Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng Trong một cơ thể khỏe mạnh, acid uric, một chất phế thải xuất hiện trong máu, được thận lọc ra và thải khỏi cơ thể qua đường nước tiểu.Tuy nhiên, ở một số người, thận không làm được chức năng này một cách triệt để, và acid uric tích tụ trong máu, kết thành tinh thể ở các khớp xương và dẫn đến tình trạng viêm, gây đau nhức cho người bệnh. Các khoa học gia tại đơn vị MRC Human Genetics đã nghiên cứu về bệnh này và khám phá ra rằng gene với ký hiệu SLC2A , có thể làm cho cơ thể khó thải chất acid uric ra khỏi máu. Giáo sư Alan Wright, hiện đang hướng dẫn công trình nghiên cứu này, nói: "Gene này là một nhân tố then chốt trong việc chuyển tải acid uric qua các vùng khác nhau của thận". Đồng nghiệp của ông là giáo sư Harry Campbell nói : "Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng". Phát hiện này sẽ giúp cho việc phát triển các phương thức tốt hơn để chẩn đoán bệnh gút. 2.5. Liên quan giữa axit uric với uống rượu bia Uống nhiều rượu bia làm tăng dị hoá các nucleotid có nhân purin, làm tăng dị hóa ATP thành AMP gây tăng sản xuất axit uric. Rượu còn có thể gây mất nước và làm tăng axit lactic máu. Khi uống rượu cùng với các đồ ăn thì một mặt bản thân rượu đã bổ sung một lượng purin, mặt khác còn hạn chế bài tiết urat qua nước tiểu, tạo điều kịên giữ lại purin của thức ăn và tăng quá trình tinh thể hoá các urat ở nước tiểu và tế bào.
- Chỉ có < 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị. Có đến 90% trường hợp tăng acid uric đơn thuần không triệu chứng (Hyperucicemia)
- Tuy nhiên người ta thấy acid uric máu bình thường ờ 30% bệnh nhân gút cấp
- Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao.
- Tỉ lệ mắc bệnh gút ngày càng gia tăng trên toàn thế giới. Tác giả Roddy và CS đã tổng hợp báo cáo các nguyên nhân chính gây bênh gút tại EULAR 2008 như sau: + Tăng lượng tiêu thụ bia ,rượu ở cộng đồng + Tăng sử dụng Thiazide và aspirin trong các bệnh lý tim mạch + Tăng sử dụng chế độ ăn giàu purin + Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì + Gia tăng tỉ lệ người già > 65 tuổi, có sự liên quan đến thoái hóa khớp + Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mạn. 3.2. Cơ chế lắng đọng axit uric
Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân... Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng axit uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho là tổn thương thứ phát. Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng. 4. ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỘC LẬP CỦA BÊNH TIM MẠCH
Tăng acid uric là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong tim mạch. Tuy nhiên có quan điểm trái chiều như sau: Trong nghiên cứu Framingham, mặc dù nồng độ acid uric có tương quan với bệnh tim mạch phụ nữ, nhưng sau khi hiệu chỉnh theo các yếu tố nguy cơ khác và sử dụng lợi tiểu thì sự tương quan không có ý nghĩa. Ngược lại dữ liệu của NHANES 1 cho thấy có mối tương quan mạnh và độc lập của nồng độ acid uric với tử vong tim mạch. Mối tương quan mạnh ở nữ so với nam, người da đen hơn người da trắng, và người trên 45 tuổi. Sự khác biệt về kết quả của 2 nghiên cứu được giải thích là do dân số khác nhau, trong nghiên cứu Framingham dân số tuyển chọn đa số là người da trắng và tầng lớp trung lưu, trong khi đó NHANES 1 lấy toàn bộ dân số chung là người Mỹ. Ngoài ra tỷ lệ tử vong toàn bộ của NHANES cao gần gấp đôi so với nghiên cứu Framingham, điều này một lần nữa khẳng định sự khác biệt về dân số chọn nghiên cứu. Tại sao acid uric không luôn luôn là yếu tố nguy cơ độc lập tim mạch qua các nghiên cứu? Nếu acid uric gây ra bệnh tim mạch là do hậu quả của tăng huyết áp và suy thận thì acid uric không được xem là độc lập với tăng huyết áp và suy thận khi đánh giá yếu tố nguy cơ tim mạch. Trong thử nghiệm SHEP, lợi tiểu làm giảm nguy cơ tử vong tim mạch ở người lớn tuổi, tuy nhiên phân tích dưới nhóm cho thấy tác dụng bảo vệ mất đi khi điều trị lợi tiểu cho bệnh nhân có tăng acid uric. Do đó mối liên quan giữa acid uric với biến cố tim mạch sẽ giảm đi khi có tăng huyết áp hoặc sử dụng lợi tiểu. Một nguyên nhân khác là do đặc tính chống oxy hóa của acid uric. Mối liên quan giữa acid uric và biến cố tim mạch theo hình chữ J, trong đó phần thấp nhất là ở tứ phân vị thứ hai. Điều này có thể được giải thích bởi khi nồng độ acid uric quá thấp thì tác dụng chống oxy hóa giảm cũng sẽ gây biến cố tim mạch, còn khi nồng độ acid uric quá cao sẽ ảnh hưởng lên mạch máu và huyết áp gây biến cố tim mạch. Mối tương quan acid uric với bệnh lý tim mạch cũng như tử vong do tim mạch đã được xác định trong các nhóm dân số nghiên cứu bao gồm những người khỏe mạnh cho đến những bệnh nhân đái tháo đường, suy tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp với tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh mạch vành, bệnh mạch não gấp 3-5 lần so với không tăng acid uric. Bệnh nhân suy tim, tăng acid uric có giá trị tiên đoán tử vong. Bệnh nhân bệnh mạch vành tăng acid uric có nguy cơ tử vong tăng gấp 5 lần. Với mỗi mức tăng 1mg/dl acid uric tương ứng với tăng 26% tử vong. Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tăng acid uric, tần suất đột quỵ và tử vong chung cũng như tử vong do đột quỵ đều gia tăng. Rất nhiều các nghiên cứu đã cho thấy acid uric là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh tim mạch sau khi đã hiệu chỉnh. Do đó cho đến hiện nay, acid uric vẫn đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch, bệnh tăng huyết áp và bệnh thận. Giả thuyết trên còn được ủng hộ bởi nghiên cứu cho thấy trẻ em có tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh tăng huyết áp khi trưởng thành và khởi phát tăng huyết áp khá sớm. 5. CÁC BỆNH LÝ CỤ THỂ ĐI KÈM VỚI TĂNG ACID URIC VÀ BỆNH GOUT 5.1. BÉO PHÌ: Có sự liên quan giữa trọng lượng cơ thể và nồng độ acid uric máu. Tỉ lệ bệnh gout tăng rõ rệt ở những người có trọng lượng cơ thể tăng trên 10 %. Béo phì làm tăng tổng hợp acid uric máu và làm giảm thải acid uric niệu, kết hợp của cả 2 nguyên nhân gây tăng acid uric máu. Theo các thống kê gần đây, 50 % bệnh nhân gout có dư cân trên 20 % trọng lượng cơ thể. 5.2. TĂNG LIPIDE MÁU:
Sự kết hợp giữa tăng TG máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người tăng TG máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50%-70% bệnh nhân gout có kèm tăng TG máu. Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể. Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin. 5.3. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
Bệnh lý đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ 2 là bệnh lý thường gặp đi kèm với Gout. Bệnh lý đái tháo đường nằm trong hội chứng rối loạn chuyển hoá chung. Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, mà nguyên nhân chính do thiếu hụt Insulin tuyệt đối hoặc tương đối. Bệnh lý đái tháo đường ở bệnh nhân Gout thường do sự đề kháng Insulin. Việc kết hợp nhiều bệnh làm cho việc điều trị gặp khó khăn, đòi hỏi phải kết hợp tốt điều trị nhiều bệnh cùng một lúc, và một chế độ dinh dưỡng hợp lý 5.4. TĂNG HUYẾT ÁP:
Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ. 5.5. NHỒI MÁU CƠ TIM: Ở những bệnh nhân tăng acid uric máu có 20,1% bị hội chứng chuyển hóa, trong khi ở bệnh nhân không tăng acid uric máu thì con số này là 15,3%. Đồng thời, tăng acid uric máu có liên quan với tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột tử do tim ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa. 5.6. Vữa xơ động mạch: Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ mỡ động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ mỡ động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng TG máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên. Tài liệu tham khảo: 1. Trần Ngọc Ân, Tạ Diệu Yên. Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh viện Bạch mai (1985 - 1994). Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp. Đà lạt tháng 3 năm 1996. 2. Đoàn Văn Đệ (2009). Bệnh gút. Bệnh học nội khoa-HVQY.tr 39 3. Hồ Thị Ngọc Dung, Châu Ngọc Hoa. (2009). Nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 41-46. 4. Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam. (2009). Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 87-91. 5. Hoàng Quốc Hòa. (2007). Khảo sát nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 11, 39-43. 6. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy 1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002 7. Lê Anh Thư (2012). Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh gút. Cập nhật kiến thức –điều trị bệnh lý cơ xương khớp.Tr 48 8. Textbook of Rheumatology (2009) -08th ed. 9. Alderman, M. H. (2007). Podagra, Uric acid and cardiovascular disease. Circulation, 116, 880-883. 10. Feig, D. I. (2008). Uric acid and cardiovascular risk. The new England journal of medicine, 359, 1811-1821. 11. Melinda K. Kutzing, B. L. F. (2007). Altered uric acid levels and disease states The journal of pharmacology and experimental therapeutics, 324, 1-7. 12. MY Nadkar, V. J. (2008). Serum uric acid in acute myocardial infarction. JAPI, 56, 759-762. 13. Richard J. Johnson, D.-H. K. (2003). Is there a pathogenetic for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension, 41, 1183-1190. 14. Sanghamitra Pati, P. K. S. (2004). The role of uric acid in cardiovascular disease and its clinical implications. Orissa Journal of Medical Biochesmistry, 1, 39-43. 15. Viazzi, F. (2006). Serum uric acid as a risk factor for cardiovascular and renal disease: an old controversy revived. The journal of clinical hypertension, 8, 510-518.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng
hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng. Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1200 mg (ở nam)
600 mg (ở nữ) Khoảng 2/3 tổng lượng acid uric được tổng hợp mới và cũng với số lượng tương tự
đào thải chủ yếu qua thận. Trong nước tiểu, acid uric hòa tan dễ dàng hơn trong nước. pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan acid uric, bình thường lượng acid uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày. Do vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngươc lại nước tiểu càng toan thì khó khăn cho việc đào thải acid uric. - pH 5,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 390-900 μmol/L - pH 7,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 9480-12000 μmol/L
CẤU TẠO ACID URIC
 |
| cấu tạo của acid uric |
SƠ ĐỒ TÓM TẮT QUÁ TRÌNH TỔNG HỢP ACID URIC Ở NGƯỜI
 |
| Sơ đồ chuyển hoá purine (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967). |
2. NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI TĂNG ACID URIC MÁU: Tăng axit uric máu có thể do: + Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotite hoặc phối hợp. + Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp. + Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên. 2.1. Tăng tổng hợp axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát: - Không rõ nguyên nhân. - Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ). - Tăng hoạt tính men PRPP synthetase. + Tăng axit uric máu thứ phát: - Ăn quá nhiều thức ăn có purine. - Tăng tái tạo nucleotite. - Tăng thoái hoá ATP. - Bệnh dự trữ glycogen. - Bệnh cơ nặng. 2.2. Giảm bài tiết axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát. Không rõ nguyên nhân. + Tăng axit uric máu thứ phát: . Suy thận. . Ức chế bài tiết urat ở ống thận. . Tăng tái hấp thu urat ở ống thận. + Cơ chế chưa xác định rõ: . Tăng huyết áp . Cường chức năng tuyến cận giáp . Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporine, pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin). . Bệnh thận do nhiễm độc chì. 2.3. Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp: + Lạm dụng rượu. + Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức. + Thiếu hụt glucose-6-phosphatase. + Thiếu hụt fructose-1-phosphate-aldolase. 2.4. Các quan niệm mới về gen
Tại Anh quốc, số người mắc phải bệnh gút đã tăng hàng năm và nguyên nhân được cho là vì họ ăn uống không điều độ.Tuy nhiên, một cuộc thử nghiệm gene trên một mẫu hơn 12 ngàn người, được công bố trên tạp chí Nature Genetics, đã phát hiện rằng một gene có thể là nguyên nhân đã đưa đến sự gia tăng này. Các nhà nghiên cứu thuộc đơn vị MRC Human Genetics Unit, tại thành phố Edinburgh, nói rằng gene này và chất protein mà gene kiểm soát, có thể một ngày nào đó là chủ để nghiên cứu để chế tạo ra thuốc mới để trị bệnh này.Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng Trong một cơ thể khỏe mạnh, acid uric, một chất phế thải xuất hiện trong máu, được thận lọc ra và thải khỏi cơ thể qua đường nước tiểu.Tuy nhiên, ở một số người, thận không làm được chức năng này một cách triệt để, và acid uric tích tụ trong máu, kết thành tinh thể ở các khớp xương và dẫn đến tình trạng viêm, gây đau nhức cho người bệnh. Các khoa học gia tại đơn vị MRC Human Genetics đã nghiên cứu về bệnh này và khám phá ra rằng gene với ký hiệu SLC2A , có thể làm cho cơ thể khó thải chất acid uric ra khỏi máu. Giáo sư Alan Wright, hiện đang hướng dẫn công trình nghiên cứu này, nói: "Gene này là một nhân tố then chốt trong việc chuyển tải acid uric qua các vùng khác nhau của thận". Đồng nghiệp của ông là giáo sư Harry Campbell nói : "Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng". Phát hiện này sẽ giúp cho việc phát triển các phương thức tốt hơn để chẩn đoán bệnh gút. 2.5. Liên quan giữa axit uric với uống rượu bia Uống nhiều rượu bia làm tăng dị hoá các nucleotid có nhân purin, làm tăng dị hóa ATP thành AMP gây tăng sản xuất axit uric. Rượu còn có thể gây mất nước và làm tăng axit lactic máu. Khi uống rượu cùng với các đồ ăn thì một mặt bản thân rượu đã bổ sung một lượng purin, mặt khác còn hạn chế bài tiết urat qua nước tiểu, tạo điều kịên giữ lại purin của thức ăn và tăng quá trình tinh thể hoá các urat ở nước tiểu và tế bào.
3.TĂNG ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ TRỰC TIẾP CỦA BỆNH GÚT
3.1.Tỉ lệ mắc bệnh Tăng acid uric máu gặp ở 2-13% người lớn- Chỉ có < 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị. Có đến 90% trường hợp tăng acid uric đơn thuần không triệu chứng (Hyperucicemia)
- Tuy nhiên người ta thấy acid uric máu bình thường ờ 30% bệnh nhân gút cấp
- Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao.
- Tỉ lệ mắc bệnh gút ngày càng gia tăng trên toàn thế giới. Tác giả Roddy và CS đã tổng hợp báo cáo các nguyên nhân chính gây bênh gút tại EULAR 2008 như sau: + Tăng lượng tiêu thụ bia ,rượu ở cộng đồng + Tăng sử dụng Thiazide và aspirin trong các bệnh lý tim mạch + Tăng sử dụng chế độ ăn giàu purin + Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì + Gia tăng tỉ lệ người già > 65 tuổi, có sự liên quan đến thoái hóa khớp + Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mạn. 3.2. Cơ chế lắng đọng axit uric
Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân... Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng axit uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho là tổn thương thứ phát. Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng. 4. ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỘC LẬP CỦA BÊNH TIM MẠCH
Tăng acid uric là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong tim mạch. Tuy nhiên có quan điểm trái chiều như sau: Trong nghiên cứu Framingham, mặc dù nồng độ acid uric có tương quan với bệnh tim mạch phụ nữ, nhưng sau khi hiệu chỉnh theo các yếu tố nguy cơ khác và sử dụng lợi tiểu thì sự tương quan không có ý nghĩa. Ngược lại dữ liệu của NHANES 1 cho thấy có mối tương quan mạnh và độc lập của nồng độ acid uric với tử vong tim mạch. Mối tương quan mạnh ở nữ so với nam, người da đen hơn người da trắng, và người trên 45 tuổi. Sự khác biệt về kết quả của 2 nghiên cứu được giải thích là do dân số khác nhau, trong nghiên cứu Framingham dân số tuyển chọn đa số là người da trắng và tầng lớp trung lưu, trong khi đó NHANES 1 lấy toàn bộ dân số chung là người Mỹ. Ngoài ra tỷ lệ tử vong toàn bộ của NHANES cao gần gấp đôi so với nghiên cứu Framingham, điều này một lần nữa khẳng định sự khác biệt về dân số chọn nghiên cứu. Tại sao acid uric không luôn luôn là yếu tố nguy cơ độc lập tim mạch qua các nghiên cứu? Nếu acid uric gây ra bệnh tim mạch là do hậu quả của tăng huyết áp và suy thận thì acid uric không được xem là độc lập với tăng huyết áp và suy thận khi đánh giá yếu tố nguy cơ tim mạch. Trong thử nghiệm SHEP, lợi tiểu làm giảm nguy cơ tử vong tim mạch ở người lớn tuổi, tuy nhiên phân tích dưới nhóm cho thấy tác dụng bảo vệ mất đi khi điều trị lợi tiểu cho bệnh nhân có tăng acid uric. Do đó mối liên quan giữa acid uric với biến cố tim mạch sẽ giảm đi khi có tăng huyết áp hoặc sử dụng lợi tiểu. Một nguyên nhân khác là do đặc tính chống oxy hóa của acid uric. Mối liên quan giữa acid uric và biến cố tim mạch theo hình chữ J, trong đó phần thấp nhất là ở tứ phân vị thứ hai. Điều này có thể được giải thích bởi khi nồng độ acid uric quá thấp thì tác dụng chống oxy hóa giảm cũng sẽ gây biến cố tim mạch, còn khi nồng độ acid uric quá cao sẽ ảnh hưởng lên mạch máu và huyết áp gây biến cố tim mạch. Mối tương quan acid uric với bệnh lý tim mạch cũng như tử vong do tim mạch đã được xác định trong các nhóm dân số nghiên cứu bao gồm những người khỏe mạnh cho đến những bệnh nhân đái tháo đường, suy tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp với tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh mạch vành, bệnh mạch não gấp 3-5 lần so với không tăng acid uric. Bệnh nhân suy tim, tăng acid uric có giá trị tiên đoán tử vong. Bệnh nhân bệnh mạch vành tăng acid uric có nguy cơ tử vong tăng gấp 5 lần. Với mỗi mức tăng 1mg/dl acid uric tương ứng với tăng 26% tử vong. Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tăng acid uric, tần suất đột quỵ và tử vong chung cũng như tử vong do đột quỵ đều gia tăng. Rất nhiều các nghiên cứu đã cho thấy acid uric là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh tim mạch sau khi đã hiệu chỉnh. Do đó cho đến hiện nay, acid uric vẫn đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch, bệnh tăng huyết áp và bệnh thận. Giả thuyết trên còn được ủng hộ bởi nghiên cứu cho thấy trẻ em có tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh tăng huyết áp khi trưởng thành và khởi phát tăng huyết áp khá sớm. 5. CÁC BỆNH LÝ CỤ THỂ ĐI KÈM VỚI TĂNG ACID URIC VÀ BỆNH GOUT 5.1. BÉO PHÌ: Có sự liên quan giữa trọng lượng cơ thể và nồng độ acid uric máu. Tỉ lệ bệnh gout tăng rõ rệt ở những người có trọng lượng cơ thể tăng trên 10 %. Béo phì làm tăng tổng hợp acid uric máu và làm giảm thải acid uric niệu, kết hợp của cả 2 nguyên nhân gây tăng acid uric máu. Theo các thống kê gần đây, 50 % bệnh nhân gout có dư cân trên 20 % trọng lượng cơ thể. 5.2. TĂNG LIPIDE MÁU:
Sự kết hợp giữa tăng TG máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người tăng TG máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50%-70% bệnh nhân gout có kèm tăng TG máu. Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể. Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin. 5.3. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
Bệnh lý đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ 2 là bệnh lý thường gặp đi kèm với Gout. Bệnh lý đái tháo đường nằm trong hội chứng rối loạn chuyển hoá chung. Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, mà nguyên nhân chính do thiếu hụt Insulin tuyệt đối hoặc tương đối. Bệnh lý đái tháo đường ở bệnh nhân Gout thường do sự đề kháng Insulin. Việc kết hợp nhiều bệnh làm cho việc điều trị gặp khó khăn, đòi hỏi phải kết hợp tốt điều trị nhiều bệnh cùng một lúc, và một chế độ dinh dưỡng hợp lý 5.4. TĂNG HUYẾT ÁP:
Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ. 5.5. NHỒI MÁU CƠ TIM: Ở những bệnh nhân tăng acid uric máu có 20,1% bị hội chứng chuyển hóa, trong khi ở bệnh nhân không tăng acid uric máu thì con số này là 15,3%. Đồng thời, tăng acid uric máu có liên quan với tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột tử do tim ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa. 5.6. Vữa xơ động mạch: Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ mỡ động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ mỡ động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng TG máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên. Tài liệu tham khảo: 1. Trần Ngọc Ân, Tạ Diệu Yên. Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh viện Bạch mai (1985 - 1994). Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp. Đà lạt tháng 3 năm 1996. 2. Đoàn Văn Đệ (2009). Bệnh gút. Bệnh học nội khoa-HVQY.tr 39 3. Hồ Thị Ngọc Dung, Châu Ngọc Hoa. (2009). Nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 41-46. 4. Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam. (2009). Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 87-91. 5. Hoàng Quốc Hòa. (2007). Khảo sát nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 11, 39-43. 6. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy 1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002 7. Lê Anh Thư (2012). Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh gút. Cập nhật kiến thức –điều trị bệnh lý cơ xương khớp.Tr 48 8. Textbook of Rheumatology (2009) -08th ed. 9. Alderman, M. H. (2007). Podagra, Uric acid and cardiovascular disease. Circulation, 116, 880-883. 10. Feig, D. I. (2008). Uric acid and cardiovascular risk. The new England journal of medicine, 359, 1811-1821. 11. Melinda K. Kutzing, B. L. F. (2007). Altered uric acid levels and disease states The journal of pharmacology and experimental therapeutics, 324, 1-7. 12. MY Nadkar, V. J. (2008). Serum uric acid in acute myocardial infarction. JAPI, 56, 759-762. 13. Richard J. Johnson, D.-H. K. (2003). Is there a pathogenetic for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension, 41, 1183-1190. 14. Sanghamitra Pati, P. K. S. (2004). The role of uric acid in cardiovascular disease and its clinical implications. Orissa Journal of Medical Biochesmistry, 1, 39-43. 15. Viazzi, F. (2006). Serum uric acid as a risk factor for cardiovascular and renal disease: an old controversy revived. The journal of clinical hypertension, 8, 510-518.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Gút được điều trị ra sao ?
- Việc ngăn ngừa những cơn gút cấp cũng quan trọng như việc điều trị viêm khớp cấp. Việc ngăn ngừa gút cấp liên quan với việc duy trì đủ dịch nhập, giảm cân, thay đổi chế độ ăn, giảm uống ruợu, và dùng thuốc giảm acid uric.
- Duy trì việc nhập nước đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa những cơn gút cấp. Cung cấp dịch đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa sự hình thành sỏi thận trong những bịnh nhân gút. Rượu có tính lợi tiểu làm cho bịnh nhân mất nước mà điều này góp phần tạo ra cơn gút cấp.Rượu cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa acid uric và gây ra tăng acid uric.
Những thay đổi trong chế độ ăn giúp làm giảm acid uric trong máu. Vì purin bị biến đổi thành uric nên tránh những thức ăn có purin. Những thức ăn có nhiều purin bao gồm những loại giáp xác ( tôm, cua…), gan, não, thận động vật và bánh mì ngọt.
- Giảm cân có thể giúp ích trong việc giảm những đợt gút tái phát. Cách tốt nhất cho việc này là giảm chế độ ăn mỡ và thu nạp năng lượng kết hợp với chương trình tập thể dục đều đặn.
-Thuốc điều trị gút có 3 mặt. Ðầu tiên, thuốc giảm đau như acetaminophen (paracetamol) hoặc những thuốc giảm đau mạnh hơn được dùng. Thứ 2, thuốc kháng viêm như NSAIDS, colchicine, và corticosteroids được dùng để giảm viêm. Cuối cùng, thuốc làm phá vỡ sự chuyển hóa gây tăng acid uric và gút. Ðiều này có nghĩa là điều trị sao cho giảm acid uric trong máu.
- NSAIDS như indomethacin (Indocin) và naproxen(Naprosyn) là thuốc kháng viêm có hiệu quả trong gút cấp. Những thuốc này được giảm liều sau khi giải quyết viêm khớp. Tác dụng phụ bao gồm khó chịu bao tử, loét, ngay cả xuất huyết đường tiêu hóa. Những bịnh nhân có tiền sử dị ứng với aspirin hoặc polyp mũi nên tránh dùng thuốc NSAIDS vì sẽ có nguy cơ phản ứng phản vệ.
- Colchicine được dùng trong bịnh gút, thường bằng đường uống nhưng cũng có thể được cho bằng đường tĩnh mạch. Thuốc uống được cho mỗi một hoặc hai giờ cho đến khi cải thiện được triệu chứng hoặc bịnh nhân có tác dụng phụ như tiêu chảy nặng. Những tác dụng phụ thường khác của colchicine là buồn nôn và ói.
- Corticosteroids như prednisone là thuốc kháng viêm mạnh được dùng trong thời gian ngắn đối với bịnh gút. Chúng có thể cho trực tiếp bằng đường uống hoặc chích vào khớp viêm. Nó có thể cho với những bịnh nhân có vấn đề về thận, gan hay đường tiêu hóa. Sử dụng lâu dài corticosteroids thì không được khuyến khích vì tác dụng phụ trầm trọng của nó.
- Cùng với thuốc điều trị những cơn gút cấp thì những thuốc khác được dùng trong một thời kỳ dài để giảm mức acid uric. Hạ thấp mức acid uric trong máu là giảm nguy cơ gút tái phát, sỏi thận, bịnh thận cũng như giải quyết sự lắng đọng thành tophi.Thuốc làm thấp acid uric trong máu bằng cách hoặc làm tăng bài tiết nó qua thận hoặc làm giảm tạo thành acid uric từ purin trong thức ăn. Vì một số bịnh nhân có acid uric trong máu tăng nhưng không phát triển những cơn gút hoặc sỏi thận, vì thế có điều trị kéo dài với thuốc hạ thấp acid uric hay không tùy theo từng cá nhân cụ thể.
- Probenecid (Benemid) và sulfinpyrazone (Anturane) là thuốc thường được dùng để giảm acid uric bằng cách tăng thải acid uric qua thận. Trong một số trường hợp hiếm thì thuốc này có thể gây sỏi thận vì thế nó nên tránh dùng trong những bịnh nhân có tiền sử bị sỏi thận. Khi uống thuốc này nên uống thêm nhiều nước nhằm giúp thoát nhanh của acid uric ra khỏi đường niệu, tránh hình thành sỏi.
- Allopurinol(Zyloprim) hạ thấp acid uric trong máu bằng cách ngăn hình thành acid uric. Nó ngăn chặn việc biến đổi purin trong thức ăn thành acid uric. Những thuốc này nên cẩn thận trong những bịnh nhân có chức năng thận kém cũng như có nguy cơ phát triển phản ứng phụ như mẫn đỏ và tổn thương gan.
- Những thuốc hạ thấp acid uric như allopurinol (Zyloprim) tránh dùng cho những bịnh nhân đang có cơn gút cấp (trừ khi họ đang dùng nó rồi). Vì người ta chưa biết tại sao khi dùng thuốc này trong cơn cấp thì làm tình trạng viêm khớp trở nên tệ hơn. Tuy nhiên, những thuốc làm hạ acid uric trong máu thường dùng lúc tình trạng viêm khớp cấp đã được giải quyết. Còn nếu bịnh nhân đang dùng thuốc này rồi thì họ nên được duy trì ở liều đang dùng trong suốt thời gian có cơn gút cấp. Trong một số bịnh nhân tăng liều thuốc hạ thấp acid uric có thể thúc đẩy cơn gút cấp. Ở một số bịnh nhân giảm liều colchicine có thể ngăn ngừa được cơn gút cấp.
- Những cách làm tại nhà giúp giảm triệu chứng của cơn gút cấp bao gồm nghỉ ngơi, nâng cao chi có khớp bị viêm. Chườm đá có thể giúp giảm đau và giảm viêm. Bịnh nhân nên tránh dùng những thuốc có chứa aspirin vì chúng ngăn ngừa tiết acid uric.
Tương lai đối với gút và tăng acid uric trong máu ra sao ?
- Nhiều nghiên cứu đang tiếp tục phát triển trong nhiều lãnh vực liên quan với gút và tăng acid uric trong máu. Mới đây những nhà khoa học cho rằng, ăn nhiều protit động vật làm tăng nhẹ nguy cơ bịnh gút. Những nghiên cứu khác thì cho rằng chế độ ăn nhiều canxi giúp tránh được những cơn gút. Những thuốc mới làm gia tăng thải acid uric trong nước tiểu (như benzbromarone) đang được đánh giá trong những thử nghiệm lâm sàng trên bịnh nhân.
Việc áp dụng những thuốc này để điều trị những cơn gút cấp và mãn thì vẫn còn cần phải nghiên cứu thêm nữa. Những nhà khoa học sẽ tiếp tục phát triển các thuốc ít độc và hiệu quả hơn trong việc chống lại căn bệnh do "trừng phạt của tuổi tác gây ra" này.
Sơ lược về gút và tăng acid uric trong máu.
Viêm đau khớp của bịnh gút do sự lắng đọng những tinh thể acid uric trong mô khớp.
Xu hướng phát triển gút và tăng acid uric trong máu là do di truyền.
Gút và tăng acid uric có thể được thúc đẩy bởi béo phì, lên cân, uống rượu, cao huyết áp, bất thường về chức năng thận, và thuốc.
Cơn viêm khớp do thuốc có thể bị thúc đẩy bởi sự mất nước, chấn thương, sốt, ăn nhiều, uống nhiều rượu hoặc mới được phẫu thuật.
Hầu hết những test chẩn đoán xác định gút là tìm ra những tinh thể acid uric trong khớp, dịch và mô cơ thể.
Ðiều trị những cơn viêm khớp do gút khác với điều trị tăng acid uric trong máu.
bacsygiadinh.com
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
- Việc ngăn ngừa những cơn gút cấp cũng quan trọng như việc điều trị viêm khớp cấp. Việc ngăn ngừa gút cấp liên quan với việc duy trì đủ dịch nhập, giảm cân, thay đổi chế độ ăn, giảm uống ruợu, và dùng thuốc giảm acid uric.
- Duy trì việc nhập nước đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa những cơn gút cấp. Cung cấp dịch đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa sự hình thành sỏi thận trong những bịnh nhân gút. Rượu có tính lợi tiểu làm cho bịnh nhân mất nước mà điều này góp phần tạo ra cơn gút cấp.Rượu cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa acid uric và gây ra tăng acid uric.
Những thay đổi trong chế độ ăn giúp làm giảm acid uric trong máu. Vì purin bị biến đổi thành uric nên tránh những thức ăn có purin. Những thức ăn có nhiều purin bao gồm những loại giáp xác ( tôm, cua…), gan, não, thận động vật và bánh mì ngọt.
- Giảm cân có thể giúp ích trong việc giảm những đợt gút tái phát. Cách tốt nhất cho việc này là giảm chế độ ăn mỡ và thu nạp năng lượng kết hợp với chương trình tập thể dục đều đặn.
-Thuốc điều trị gút có 3 mặt. Ðầu tiên, thuốc giảm đau như acetaminophen (paracetamol) hoặc những thuốc giảm đau mạnh hơn được dùng. Thứ 2, thuốc kháng viêm như NSAIDS, colchicine, và corticosteroids được dùng để giảm viêm. Cuối cùng, thuốc làm phá vỡ sự chuyển hóa gây tăng acid uric và gút. Ðiều này có nghĩa là điều trị sao cho giảm acid uric trong máu.
- NSAIDS như indomethacin (Indocin) và naproxen(Naprosyn) là thuốc kháng viêm có hiệu quả trong gút cấp. Những thuốc này được giảm liều sau khi giải quyết viêm khớp. Tác dụng phụ bao gồm khó chịu bao tử, loét, ngay cả xuất huyết đường tiêu hóa. Những bịnh nhân có tiền sử dị ứng với aspirin hoặc polyp mũi nên tránh dùng thuốc NSAIDS vì sẽ có nguy cơ phản ứng phản vệ.
- Colchicine được dùng trong bịnh gút, thường bằng đường uống nhưng cũng có thể được cho bằng đường tĩnh mạch. Thuốc uống được cho mỗi một hoặc hai giờ cho đến khi cải thiện được triệu chứng hoặc bịnh nhân có tác dụng phụ như tiêu chảy nặng. Những tác dụng phụ thường khác của colchicine là buồn nôn và ói.
- Corticosteroids như prednisone là thuốc kháng viêm mạnh được dùng trong thời gian ngắn đối với bịnh gút. Chúng có thể cho trực tiếp bằng đường uống hoặc chích vào khớp viêm. Nó có thể cho với những bịnh nhân có vấn đề về thận, gan hay đường tiêu hóa. Sử dụng lâu dài corticosteroids thì không được khuyến khích vì tác dụng phụ trầm trọng của nó.
- Cùng với thuốc điều trị những cơn gút cấp thì những thuốc khác được dùng trong một thời kỳ dài để giảm mức acid uric. Hạ thấp mức acid uric trong máu là giảm nguy cơ gút tái phát, sỏi thận, bịnh thận cũng như giải quyết sự lắng đọng thành tophi.Thuốc làm thấp acid uric trong máu bằng cách hoặc làm tăng bài tiết nó qua thận hoặc làm giảm tạo thành acid uric từ purin trong thức ăn. Vì một số bịnh nhân có acid uric trong máu tăng nhưng không phát triển những cơn gút hoặc sỏi thận, vì thế có điều trị kéo dài với thuốc hạ thấp acid uric hay không tùy theo từng cá nhân cụ thể.
- Probenecid (Benemid) và sulfinpyrazone (Anturane) là thuốc thường được dùng để giảm acid uric bằng cách tăng thải acid uric qua thận. Trong một số trường hợp hiếm thì thuốc này có thể gây sỏi thận vì thế nó nên tránh dùng trong những bịnh nhân có tiền sử bị sỏi thận. Khi uống thuốc này nên uống thêm nhiều nước nhằm giúp thoát nhanh của acid uric ra khỏi đường niệu, tránh hình thành sỏi.
- Allopurinol(Zyloprim) hạ thấp acid uric trong máu bằng cách ngăn hình thành acid uric. Nó ngăn chặn việc biến đổi purin trong thức ăn thành acid uric. Những thuốc này nên cẩn thận trong những bịnh nhân có chức năng thận kém cũng như có nguy cơ phát triển phản ứng phụ như mẫn đỏ và tổn thương gan.
- Những thuốc hạ thấp acid uric như allopurinol (Zyloprim) tránh dùng cho những bịnh nhân đang có cơn gút cấp (trừ khi họ đang dùng nó rồi). Vì người ta chưa biết tại sao khi dùng thuốc này trong cơn cấp thì làm tình trạng viêm khớp trở nên tệ hơn. Tuy nhiên, những thuốc làm hạ acid uric trong máu thường dùng lúc tình trạng viêm khớp cấp đã được giải quyết. Còn nếu bịnh nhân đang dùng thuốc này rồi thì họ nên được duy trì ở liều đang dùng trong suốt thời gian có cơn gút cấp. Trong một số bịnh nhân tăng liều thuốc hạ thấp acid uric có thể thúc đẩy cơn gút cấp. Ở một số bịnh nhân giảm liều colchicine có thể ngăn ngừa được cơn gút cấp.
- Những cách làm tại nhà giúp giảm triệu chứng của cơn gút cấp bao gồm nghỉ ngơi, nâng cao chi có khớp bị viêm. Chườm đá có thể giúp giảm đau và giảm viêm. Bịnh nhân nên tránh dùng những thuốc có chứa aspirin vì chúng ngăn ngừa tiết acid uric.
Tương lai đối với gút và tăng acid uric trong máu ra sao ?
- Nhiều nghiên cứu đang tiếp tục phát triển trong nhiều lãnh vực liên quan với gút và tăng acid uric trong máu. Mới đây những nhà khoa học cho rằng, ăn nhiều protit động vật làm tăng nhẹ nguy cơ bịnh gút. Những nghiên cứu khác thì cho rằng chế độ ăn nhiều canxi giúp tránh được những cơn gút. Những thuốc mới làm gia tăng thải acid uric trong nước tiểu (như benzbromarone) đang được đánh giá trong những thử nghiệm lâm sàng trên bịnh nhân.
Việc áp dụng những thuốc này để điều trị những cơn gút cấp và mãn thì vẫn còn cần phải nghiên cứu thêm nữa. Những nhà khoa học sẽ tiếp tục phát triển các thuốc ít độc và hiệu quả hơn trong việc chống lại căn bệnh do "trừng phạt của tuổi tác gây ra" này.
Sơ lược về gút và tăng acid uric trong máu.
Viêm đau khớp của bịnh gút do sự lắng đọng những tinh thể acid uric trong mô khớp.
Xu hướng phát triển gút và tăng acid uric trong máu là do di truyền.
Gút và tăng acid uric có thể được thúc đẩy bởi béo phì, lên cân, uống rượu, cao huyết áp, bất thường về chức năng thận, và thuốc.
Cơn viêm khớp do thuốc có thể bị thúc đẩy bởi sự mất nước, chấn thương, sốt, ăn nhiều, uống nhiều rượu hoặc mới được phẫu thuật.
Hầu hết những test chẩn đoán xác định gút là tìm ra những tinh thể acid uric trong khớp, dịch và mô cơ thể.
Ðiều trị những cơn viêm khớp do gút khác với điều trị tăng acid uric trong máu.
bacsygiadinh.com
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Gút và tăng acid uric trong máu là gì ?
-(Viện Gút ) Gút là một tình trạng y khoa được đặc trưng bởi tăng mức acid uric một cách bất thường trong máu, những đợt viêm khớp tái phát, lắng đọng những tinh thể acid uric cứng trong và quanh khớp, giảm chức năng thận và sỏi thận.- Gút có đặc điểm duy nhất là một trong những bịnh được chẩn đoán thường xuyên qua khai thác bịnh sử. Nó thường liên quan đến di truyền về một sự bất thường trong quá trình xử lý acid uric trong cơ thể con người. Acid uric là sản phẩm phân hủy của purines có trong thức ăn. Một sự di chuyển bất thường của acid uric có thể gây ra viêm đau khớp (cơn gút), sỏi thận, và tắc những ống lọc trong thận (do những tinh thể acid uric) dẫn đến suy thận. Nói một cách khác bịnh nhân có thể có tăng acid uric trong máu nhưng không có viêm khớp hoặc vấn đề về thận. Chữ gút thường được sử dụng liên quan với những cơn viêm đau khớp.
Ai bị ảnh hưởng ?
- Xấp xỉ khoảng 1 triệu người Mỹ bị những cơn gút. Tỉ lệ nam:nữ là 9:1. Ở nam bịnh gia tăng sau tuổi dậy thì và đạt đỉnh điểm ở tuổi 75. Ở nữ thì thường xảy ra sau mãn kinh.
- Trong khi tăng acid uric chỉ ra có liên quan đến tăng nguy cơ về gút, nhưng mối liên hệ giữa 2 yếu tố này chưa rõ ràng. Nhiều bịnh nhân có tăng acid uric nhưng không phát triển gút trong khi những người khác có gút tái đi tái lại nhiều lần nhưng không có tăng acid uric trong máu. Dân số nam của Mỹ có đến 10% là tăng acid uric trong máu. Tuy nhiên, chỉ một số nhỏ những bịnh nhân này bị gút.
- Viêm đau khớp do gút thường là một cơn đau dữ dội với sự khởi phát nhanh của viêm khớp. Viêm khớp do sự kết tủa của những tinh thể lắng đọng acid uric trong dịch khớp và bao khớp. Viêm khớp xảy ra rất trầm trọng khi những bạch cầu làm lắng đọng những tinh thể acid uric và phóng thích những chất viêm gây đau, nóng và đỏ của khớp.
Những yếu tố nguy cơ đối với viêm khớp trong gút là gì ?
- Ngoài yếu tố vận chuyển bất thường acid uric trong máu là do di truyền, những yếu tố khác là béo phì, quá trọng, đặc biệt là những người trẻ, uống rượu trung bình đến nặng, cao huyết áp và chức năng thận bất thường. Những thuốc như lợi tiểu thiazide, aspirin liều thấp, niacin, cycloporine, thuốc lao (pyrazinamide và ethambutol) và những thuốc khác cũng làm tăng cao acid uric trong máu và dẫn đến bịnh gút.
Hơn nữa, những bịnh mà dẫn đến sự tạo thành acid uric thái quá trong cơ thể, ví dụ như bịnh bạch cầu, lymphoma, và những rối loạn về hemoglobin cũng có nguy cơ xuất hiện gút.
Một điều lý thú là những nghiên cứu mới đây chứng minh có sự gia tăng những người bị gút có mức hocmon tuyến giáp thấp.
- Trong những bịnh nhân với nguy cơ phát triển bịnh gút, những trạng thái dự đoán những cơn gút cấp. Ðó là tình trạng mất nước, chấn thương khớp, sốt, lặn lâu, uống nhiều rượu, và mới phẫu thuật. Những cơn gút khởi phát bởi phẫu thuật mới đây có thể liên quan với những thay đổi về cân bằng dịch trong cơ thể do quá trình uống nước không liên tục trong việc chuẩn bị và sau phẫu thuật.
Những triệu chứng của gút là gì ?
Khớp bàn-ngón chân cái là vị trí thường gặp nhất trong những cơn gút cấp. Những khớp khác cũng bị ảnh hưởng bao gồm cổ chân, đầu gối, cổ tay, ngón tay, khuỷu. Cơn gút cấp được đặc trưng bởi việc khởi phát nhanh những cơn đau trong những khớp bị ảnh hưởng, sau đó là sưng nóng, đỏ và đau. Ðau rất khủng khiếp vì thế ngay cả việc đắp mền ở vùng da có khớp viêm cũng không thể được.
Người bịnh có thể có sốt trong cơn gút cấp. Những cơn đau này thường lui dần và khỏi dù có hoặc không dùng thuốc. Trong những trường hợp hiếm, cơn gút có thể kéo dài vài tuần. Ða số những bịnh nhân gút sẽ bị những cơn gút tái phát qua nhiều năm.
Những tinh thể acid uric có thể lắng đọng trong những túi nhỏ, dịch quanh khớp. Những tinh thể urat này có thể kích thích trong bao khớp dẫn đến đau và sưng quanh khớp, được gọi là viêm bao khớp. Trong những trường hợp hiếm, gút dẫn đến một kiểu viêm khớp mãn giống như viêm đa khớp dạng thấp.
Trong bệnh gút mãn, có những nốt do tinh thể acid uric lắng đọng (tophi) trong những vùng mô mềm khác nhau của cơ thể. Chúng thường được tìm thấy nhất là những nốt cứng tròn quanh ngón tay, ở đầu khuỷu và quanh ngón cái, nhưng tophi có thể xuất hiện bất cứ nơi đâu trong cơ thể. Chúng cũng được tìm thấy trong những vùng ít gặp như tai, dây thanh âm, hoặc hiếm hơn là quanh tủy sống.
Viêm khớp trong gút được chẩn đoán như thế nào ?
- Gút được nghi ngờ khi bịnh nhân khai có những cơn viêm đau khớp lập đi lập lại ở khớp bàn ngón. Kế đó là khớp cổ chân và gối. Gút thường chỉ bị mỗi lần một khớp trong khi ở những bệnh khác như lupus, viêm đa khớp dạng thấp, thường bị nhiều khớp cùng một lúc.
- Test có giá trị nhất trong gút là xét nghiệm tinh thể acid uric lấy được khi chọc khớp. Chọc khớp được làm với gây tê tại chỗ, kỹ thuật vô trùng, dịch khớp được rút ra từ khớp viêm bằng cách sử dụng kim chích. Sau đó tìm tinh thể acid uric trong dịch khớp và tìm vi trùng. Những tinh thể acid uric giống như cây kim, óng ánh được tìm thấy dưới kính hiển vi có ánh sáng cực tím. Nó cũng được chẩn đoán bằng tìm thấy những tinh thể urate từ những chất lấy ra ở tophi và bao khớp viêm.
Một số bịnh nhân có tiền sử và triệu chứng của gút có thể được điều trị thành công và được chẩn đoán là gút mà không cần chọc khớp. Tuy nhiên, cần làm test để có chẩn đoán xác định vì có nhiều tình trạng viêm khớp giống gút. Nó bao gồm viêm khớp do những tinh thể khác gọi là giả gút, viêm khớp trong bịnh vẩy nến, viêm đa khớp dạng thấp và ngay cả nhiễm trùng.
X-quang đôi khi có ích và có thể chỉ ra sự lắng đọng những tinh thể tophi và tổn thương xương do viêm khớp nhiều lần. X-quang cũng có tác dụng theo dõi những ảnh hưởng của gút mãn tính lên khớp.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Gout là gì?
Bạn bị đánh thức đột ngột vào nửa đêm, nguyên ngân là ngón chân cái như bị lửa đốt. Nó nóng rát, sưng phồng, đau đớn và cảm giác nặng nề không thể chiu đựng nổi. Trường hợp này có lẽ bạn đang bị cơn Gout cấp tính (viêm khớp do Gout) – một dạng viêm khớp đặc trưng bởi các cơn đau nặng nề, đột ngột, khớp sưng đỏ.
Gout là một bệnh lý có lẽ được biết đến lâu đời nhất của loài người – đã hơn 2000 năm nay. Ngày xưa nó đuợc xem như là “bệnh của vua chúa” vì thường xuất hiện trên những người giàu sang với những đồ ăn thức uống của người giàu. Ngày nay người ta biết rõ rằng đây là một rối loạn phức tạp ảnh hưởng lên mọi người không chỉ riêng cho người giàu. Tại Việt Nam, hiện có đến hàng triệu người đang phải khổ sở vì bệnh này.
Nam giới thường mắc bệnh này nhiều hơn phụ nữ. Bệnh Gout ở nữ thường xảy ra sau mãn kinh. Đây là một bệnh chữa trị được và có nhiều cách để phòng ngừa tái phát.
Dấu hiệu và triệu chứng :
Các triệu chứng Gout hầu hết là cấp tính, xảy ra một cách đột ngột, thường vào ban đêm, không có triệu chứng báo trước. Gồm:
Đau khớp dữ dội. Gout thường ảnh hưởng những khớp lớn trên ngón chân cái, nhưng cũng có thể ở khớp bàn chân, mắt cá chân, gối, bàn tay, cổ tay,…Cơn đau điển hình có thể kéo dài 5-10 ngày rồi ngưng. Khó chịu sẽ giảm dần dần sau 1-2 tuần, các khớp có vẻ không có gì bất thường.
Viêm đỏ. Các khớp bị sưng đỏ và đau.
Nguyên nhân :
Bệnh này do nồng độ acid uric trong máu tăng quá cao. Acid uric là một sản phẩm phụ tạo ra do sự thoái giáng của purin. Chất này có thể thấy trong tự nhiên như một số loại thực phẩm – tạng động vật như gan, não, thận, lách – và cá trồng, cá trích, cá thu. Purin cũng có trong tất cả các loại thịt, cá và gia cầm.
Thông thường thì acid uric bị phân hủy trong máu và được thải ra ngoài qua thận để ra nước tiểu. Nhưng đôi khi cơ thể bạn tạo ra quá nhiều acid uric hoặc thải acid này ra nước tiểu quá ít. Hậu quả là acid uric trong máu tăng lên, tích lũy dần dần và lắng đọng thành những tinh thể sắc nhọn hình kim tại các khớp hoặc các bao quanh khớp gây ra triệu chứng đau đớn, viêm sưng khớp.
Một số tình trạng khác, gọi là giả Gout, cũng có tình trạng lắng đọng tinh thể ở khớp nhưng không phải tinh thể acid uric mà là tinh thể calcium pyrophosphate dihydrate. Bệnh giả Gout cũng có thể gây đau khớp ngón chân cái tương tự Gout nhưng thường thì ở các khớp lớn hơn như gối, cổ tay hoặc mắt cá chân.
Yếu tố nguy cơ :
Những yếu tố hay hoàn cảnh sau có thể làm tăng acid uric máu cũng như tăng nguy cơ bệnh Gout:
Lối sống. Thường nhất làuống nhiều cồn (alcohol), đặc biệt là bia. Uống nhiều nghĩa là hơn hai cốc ở nam và một cốc ở nữ mỗingày. N61u thể trọng tăng cao hơn cân nặng lý tưởng 15kg cũng làm tăng nguy cơ bệnh Gout.
Một số bệnh lý và thuốc. Một số bệnh lý và thuốc điều trị cũng có thể làm bạn tăng nguy cơ bị Gout, như tăng huyết áp, đái tháo đường, mỡ trong máu cao, hẹp lòng động mạch (do xơ vữa động mạch), phẫu thuật, các bệnh lý và tổn thương nặng, đột ngột, ít vận động,…cũng làm tăng acid uric máu. Một số thuốc như lợi tiểu thiazide (một thuốc điều trị tăng huyết áp bằng cách làm giảm lượng muối và nước trong cơ thể), aspirin liều thấp và cyclosporine (một thuốc sử dụng cho những người được ghép mô để chống thải loại mảnh ghép). Hóa trị liệu trong một số bệnh như ung thư làm hủy diệt tế bào và phóng thích một lượng lớn purin vào máu.
Gen di truyền. Một phần tư số bệnh nhân bị Gout có tiền sử gia đình bệnh này.
Tuổi và giới. Nam giới có tần suất bệnh cao hơn nữ. Phụ nữ có nồng độ acid uric máu thường thấp hơn nam, nhưng đến tuổi sau mãn kinh lại tăng lên. Nam thường bị Gout trong khoảng 30-50 tuổi, còn nữ từ 50-70.
Biến chứng :
Một số bệnh nhân bị Gout tiến triển đến viêm khớp mạn tính, thường có sự thay đổi màu do lắng đọng các tinh thể dưới da cọi là sạn urat (tophi). Một số ít có thể bị sỏi thận.
Điều trị :
Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) dùng làm giảm đau, kháng viêm trong các cơn Gout cấp tính. Gồm các thuốc như: indomethacin (Indocin) hoặc các thuốc bán tự do ở nhà thuốc như Ibuprofen (Advil, Motrin,…). Bác sĩ cũng có thể kê toa cho bạn các kháng viêm steroid như prednisone.
Tuy nhiên hãy cẩn thận với các thuốc này và tham vấn ý kiến bác sĩ của bạn cụ thể cách dùng và thời gian dùng (thường chỉ nên dùng từ 3-10 ngày), vì nếu điều trị kéo dài chúng có thể gây các biến chứng như viêm loét và xuất huyết dạ dàt tá tràng.
Trường hợp bạn bị cơn Gout cấp, bác sĩ có thể cho bạn dùng Colchicin hoặc chích Cortisone thẳng vào khớp, đồng thời dùng các biện pháp điều trị ngăn ngừa nhằm hạ lượng acid uric trong máu của bạn.
Phòng ngừa :
Hiện chưa có cách nào chắc chắn để ngăn ngừa sự khởi phát và tái phát của các cơn Gout. Nếu bạn bị Gout, bác sĩ của bạn sẽ cho bạn dùng một số thuốc giúp ngăn ngừa hoặc làm giảm thiểu độ nặng của các cơn tái phát sau này. Các thuốc này gồm có Allopurinol (Zyloprim, Aloprim) và probenecid (Benemid), dùng hàng ngày giúp giảm nồng độ và tốc độ sản xuất acid uric. Việc duy trì nồng độ acid uric ổn định ở giới hạn bình thường là cách ngăn ngừa bệnh Gout lâu dài và hiệu quả nhất.
Tự chăm sóc bản thân :
Thay đổi lối sống không thể điều trị bệnh Gout, nhưng rất hữu ích để hỗ trợ điều trị. Các biện pháp sau giúp giảm và ngăn ngừa triệu chứng :
Giảm béo. Duy trì cân nặng hợp lý bằng cách giảm cân từ từ giúp giảm nồng độ acid uric máu, đồng thời giảm bới sự chịu đựng sức nặng của các khớp. Tuy nhiên không nên nhịn đói để giảm cân nhanh vì như vậy lại càng làm tăng acid uric máu.
Tránh ăn quá nhiều đạm động vật. Đây là nguồn chứa nhiều purin. Các thực phẩm chứa nhiều purin như tạng động vật (gan, thận, não, lách), cá trồng, cá trích, cá thu,…các loại thịt, cá, gia cầm chứa ít purin hơn.
Giới hạn hoặc tránh rượu. Uống quá nhiều rượu làm giảm bài tiết acid uric. Giới hạn dưới hai cốc mỗi ngày nếu bạn là nam, môt cốc nếu bạn là nữ. Nếu bạn đang bị Gout, tốt nhất nên tránh hoàn toàn rượu bia.
Ăn uống nhiều nước, chất lỏng. Dịch làm pha loãng nồng độ acid uric trong máu bạn.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết
Bạn bị đánh thức đột ngột vào nửa đêm, nguyên ngân là ngón chân cái như bị lửa đốt. Nó nóng rát, sưng phồng, đau đớn và cảm giác nặng nề không thể chiu đựng nổi. Trường hợp này có lẽ bạn đang bị cơn Gout cấp tính (viêm khớp do Gout) – một dạng viêm khớp đặc trưng bởi các cơn đau nặng nề, đột ngột, khớp sưng đỏ.
Gout là một bệnh lý có lẽ được biết đến lâu đời nhất của loài người – đã hơn 2000 năm nay. Ngày xưa nó đuợc xem như là “bệnh của vua chúa” vì thường xuất hiện trên những người giàu sang với những đồ ăn thức uống của người giàu. Ngày nay người ta biết rõ rằng đây là một rối loạn phức tạp ảnh hưởng lên mọi người không chỉ riêng cho người giàu. Tại Việt Nam, hiện có đến hàng triệu người đang phải khổ sở vì bệnh này.
Nam giới thường mắc bệnh này nhiều hơn phụ nữ. Bệnh Gout ở nữ thường xảy ra sau mãn kinh. Đây là một bệnh chữa trị được và có nhiều cách để phòng ngừa tái phát.
Dấu hiệu và triệu chứng :
Các triệu chứng Gout hầu hết là cấp tính, xảy ra một cách đột ngột, thường vào ban đêm, không có triệu chứng báo trước. Gồm:
Đau khớp dữ dội. Gout thường ảnh hưởng những khớp lớn trên ngón chân cái, nhưng cũng có thể ở khớp bàn chân, mắt cá chân, gối, bàn tay, cổ tay,…Cơn đau điển hình có thể kéo dài 5-10 ngày rồi ngưng. Khó chịu sẽ giảm dần dần sau 1-2 tuần, các khớp có vẻ không có gì bất thường.
Viêm đỏ. Các khớp bị sưng đỏ và đau.
Nguyên nhân :
Bệnh này do nồng độ acid uric trong máu tăng quá cao. Acid uric là một sản phẩm phụ tạo ra do sự thoái giáng của purin. Chất này có thể thấy trong tự nhiên như một số loại thực phẩm – tạng động vật như gan, não, thận, lách – và cá trồng, cá trích, cá thu. Purin cũng có trong tất cả các loại thịt, cá và gia cầm.
Thông thường thì acid uric bị phân hủy trong máu và được thải ra ngoài qua thận để ra nước tiểu. Nhưng đôi khi cơ thể bạn tạo ra quá nhiều acid uric hoặc thải acid này ra nước tiểu quá ít. Hậu quả là acid uric trong máu tăng lên, tích lũy dần dần và lắng đọng thành những tinh thể sắc nhọn hình kim tại các khớp hoặc các bao quanh khớp gây ra triệu chứng đau đớn, viêm sưng khớp.
Một số tình trạng khác, gọi là giả Gout, cũng có tình trạng lắng đọng tinh thể ở khớp nhưng không phải tinh thể acid uric mà là tinh thể calcium pyrophosphate dihydrate. Bệnh giả Gout cũng có thể gây đau khớp ngón chân cái tương tự Gout nhưng thường thì ở các khớp lớn hơn như gối, cổ tay hoặc mắt cá chân.
Yếu tố nguy cơ :
Những yếu tố hay hoàn cảnh sau có thể làm tăng acid uric máu cũng như tăng nguy cơ bệnh Gout:
Lối sống. Thường nhất làuống nhiều cồn (alcohol), đặc biệt là bia. Uống nhiều nghĩa là hơn hai cốc ở nam và một cốc ở nữ mỗingày. N61u thể trọng tăng cao hơn cân nặng lý tưởng 15kg cũng làm tăng nguy cơ bệnh Gout.
Một số bệnh lý và thuốc. Một số bệnh lý và thuốc điều trị cũng có thể làm bạn tăng nguy cơ bị Gout, như tăng huyết áp, đái tháo đường, mỡ trong máu cao, hẹp lòng động mạch (do xơ vữa động mạch), phẫu thuật, các bệnh lý và tổn thương nặng, đột ngột, ít vận động,…cũng làm tăng acid uric máu. Một số thuốc như lợi tiểu thiazide (một thuốc điều trị tăng huyết áp bằng cách làm giảm lượng muối và nước trong cơ thể), aspirin liều thấp và cyclosporine (một thuốc sử dụng cho những người được ghép mô để chống thải loại mảnh ghép). Hóa trị liệu trong một số bệnh như ung thư làm hủy diệt tế bào và phóng thích một lượng lớn purin vào máu.
Gen di truyền. Một phần tư số bệnh nhân bị Gout có tiền sử gia đình bệnh này.
Tuổi và giới. Nam giới có tần suất bệnh cao hơn nữ. Phụ nữ có nồng độ acid uric máu thường thấp hơn nam, nhưng đến tuổi sau mãn kinh lại tăng lên. Nam thường bị Gout trong khoảng 30-50 tuổi, còn nữ từ 50-70.
Biến chứng :
Một số bệnh nhân bị Gout tiến triển đến viêm khớp mạn tính, thường có sự thay đổi màu do lắng đọng các tinh thể dưới da cọi là sạn urat (tophi). Một số ít có thể bị sỏi thận.
Điều trị :
Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) dùng làm giảm đau, kháng viêm trong các cơn Gout cấp tính. Gồm các thuốc như: indomethacin (Indocin) hoặc các thuốc bán tự do ở nhà thuốc như Ibuprofen (Advil, Motrin,…). Bác sĩ cũng có thể kê toa cho bạn các kháng viêm steroid như prednisone.
Tuy nhiên hãy cẩn thận với các thuốc này và tham vấn ý kiến bác sĩ của bạn cụ thể cách dùng và thời gian dùng (thường chỉ nên dùng từ 3-10 ngày), vì nếu điều trị kéo dài chúng có thể gây các biến chứng như viêm loét và xuất huyết dạ dàt tá tràng.
Trường hợp bạn bị cơn Gout cấp, bác sĩ có thể cho bạn dùng Colchicin hoặc chích Cortisone thẳng vào khớp, đồng thời dùng các biện pháp điều trị ngăn ngừa nhằm hạ lượng acid uric trong máu của bạn.
Phòng ngừa :
Hiện chưa có cách nào chắc chắn để ngăn ngừa sự khởi phát và tái phát của các cơn Gout. Nếu bạn bị Gout, bác sĩ của bạn sẽ cho bạn dùng một số thuốc giúp ngăn ngừa hoặc làm giảm thiểu độ nặng của các cơn tái phát sau này. Các thuốc này gồm có Allopurinol (Zyloprim, Aloprim) và probenecid (Benemid), dùng hàng ngày giúp giảm nồng độ và tốc độ sản xuất acid uric. Việc duy trì nồng độ acid uric ổn định ở giới hạn bình thường là cách ngăn ngừa bệnh Gout lâu dài và hiệu quả nhất.
Tự chăm sóc bản thân :
Thay đổi lối sống không thể điều trị bệnh Gout, nhưng rất hữu ích để hỗ trợ điều trị. Các biện pháp sau giúp giảm và ngăn ngừa triệu chứng :
Giảm béo. Duy trì cân nặng hợp lý bằng cách giảm cân từ từ giúp giảm nồng độ acid uric máu, đồng thời giảm bới sự chịu đựng sức nặng của các khớp. Tuy nhiên không nên nhịn đói để giảm cân nhanh vì như vậy lại càng làm tăng acid uric máu.
Tránh ăn quá nhiều đạm động vật. Đây là nguồn chứa nhiều purin. Các thực phẩm chứa nhiều purin như tạng động vật (gan, thận, não, lách), cá trồng, cá trích, cá thu,…các loại thịt, cá, gia cầm chứa ít purin hơn.
Giới hạn hoặc tránh rượu. Uống quá nhiều rượu làm giảm bài tiết acid uric. Giới hạn dưới hai cốc mỗi ngày nếu bạn là nam, môt cốc nếu bạn là nữ. Nếu bạn đang bị Gout, tốt nhất nên tránh hoàn toàn rượu bia.
Ăn uống nhiều nước, chất lỏng. Dịch làm pha loãng nồng độ acid uric trong máu bạn.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết
Gout
được biết đến từ thời Hipocrate vào thế kỷ thứ V trước công nguyên,
nhưng mãi đến năm 1683, Sydenham mới mô tả đầy đủ diễn biến lâm sàng của
cơn gout cấp, và đến cuối thế kỷ XIX, Schelle, Bargman và Wollaston mới
tìm thấy vai trò của acid uric trong nguyên nhân gây bệnh, do đó bệnh
gout còn được gọi là viêm khớp do acid uric.
Vào những năm 60 của thế kỷ XX, các nhà khoa học đã nghiên cứu sâu hơn về sinh học tế bào, cơ chế sinh lý bệnh của tình trạng tăng acid uric máu và bệnh gout, vai trò quan trọng của tinh thể urate, tìm ra các nhóm thuốc điều trị bệnh dựa vào nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh cụ thể, nên hiệu quả điều trị đã tăng rõ rệt. Kiểm soát tốt cơn gout cấp, ngăn ngừa các cơn viêm khớp tái phát, hạn chế biến chứng sỏi thận và các bệnh lý về thận. Nhất là từ khi phát hiện ra tác dụng đặc biệt của colchicine đối với cơn gout cấp thì việc điều trị đã thu được kết quả nhanh chóng, vấn đề chẩn đoán dựa trên lâm sàng đã trở nên đơn giản.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Vào những năm 60 của thế kỷ XX, các nhà khoa học đã nghiên cứu sâu hơn về sinh học tế bào, cơ chế sinh lý bệnh của tình trạng tăng acid uric máu và bệnh gout, vai trò quan trọng của tinh thể urate, tìm ra các nhóm thuốc điều trị bệnh dựa vào nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh cụ thể, nên hiệu quả điều trị đã tăng rõ rệt. Kiểm soát tốt cơn gout cấp, ngăn ngừa các cơn viêm khớp tái phát, hạn chế biến chứng sỏi thận và các bệnh lý về thận. Nhất là từ khi phát hiện ra tác dụng đặc biệt của colchicine đối với cơn gout cấp thì việc điều trị đã thu được kết quả nhanh chóng, vấn đề chẩn đoán dựa trên lâm sàng đã trở nên đơn giản.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Bàn tay bệnh nhân Gout mạn tính
- Nổi u cục (tophi): là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương, sụn...
+ Vị trí: u cục (tôphi) thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các ngón khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị trí rất đặc biệt là trên sụn vành tai. Chưa thấy ở háng, vai và cột sống.
+ Tính chất: kích thước to nhỏ không đồng đều, từ vài milimet đến nhiều centimet đường kính, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng (2 bên) và không cân đối, ấn vào không đau, được bọc bởi một lớp da mỏng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và dễ chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm là bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm có tính chất đối xứng, biểu hiện viêm thường nhẹ, không đau nhiều, diễn biến khá chậm, các khớp háng, vai và cột sống không bị tổn thương.
- Biểu hiện ngoài khớp :
+ Urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức :
Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: hoặc không thể hiện triệu chứng gì, chỉ phát hiện qua giải phẫu bệnh, hoặc gây viêm thận bể thận.
Gây sỏi đường tiết niệu: sỏi acid uric ít cản quang, chụp thường khó thấy, phát hiện bằng siêu âm, chụp U.I.V. Sỏi thận dễ dẫn tới viêm nhiễm, suy thận. Đây là một trong những yếu tố quan trọng quyết định tiên lượng của bệnh.
+ Urat có thể lắng đọng ở một số cơ quan ngoài khớp như:
Gân, túi thanh dịch, có thể gây đứt hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm).
Ngoài da và móng tay móng chân: thành từng vùng và mảng dễ nhầm với bệnh ngoài da khác (vẩy nến, nấm).
Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả van tim nhưng rất hiếm.
* Xét nghiệm và X quang:
- Xét nghiệm:
+ Tốc độ lắng máu tăng trong đợt tiến triển của bệnh. Các xét nghiệm khác không có gì thay đổi.
+ Acid uric máu tăng trên 7mg% (trên 416 micromol/l).
+ Acid uric niệu/24h: bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong gout nguyên phát; giảm rõ với gout thứ phát sau bệnh thận.
Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào.
+ X quang: Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương, hay gặp ở xương đốt ngón chân, tay, xương bàn tay, chân, đôi khi ở cổ tay, chân, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, như phần vỏ được thổi vào, bung ra (hình lưỡi liềm), khe khớp hẹp rõ rệt. Sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng xung quanh có những vết vôi hoá. Nếu bệnh tiến triển lâu có thể thấy những hình ảnh thoái hóa thứ phát (hình gai xương).
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết
Gout là một
bệnh rối loạn về chuyển hóa liên quan đến việc tăng sản xuất hoặc giảm
đào thải chất acid uric trong cơ thể. Có thể nói nguyên nhân trực tiếp
gây bệnh gout là sự lắng đọng vi tinh thể muối urate natri tại các cơ
quan trong cơ thể như: tại các khớp, tại tim, tại thận,...
Vi
tinh thể muối urate natri là sản phẩm của acid uric kết tủa thành khi
gặp điều kiện thuận lợi. Vì một lý do nào đó, hàm lượng purin trong cơ
thể tăng, quá trình chuyển hóa chúng thành acid uric tăng. Khi cơ thể
tạo ra quá nhiều acid uric hoặc thải acid này ra nước tiểu quá ít thì
nồng độ acid uric trong máu tăng lên, sự chuyển hóa acid uric thành muối
urat tăng theo dẫn tới sự lắng đọng những tinh thể muối urat sắc nhọn
hình kim tại các khớp, sụn, xương, tổ chức dưới da, gây ra viêm sưng
khớp và biểu hiện triệu chứng tại những vị trí lắng đọng.
Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric
Acid uric lắng tụ tại khớp
Tăng bẩm sinh: bệnh Lesch - Nyhan: do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. trường hợp này rất hiếm và rất nặng.
Bệnh gout nguyên phát: là bệnh gắn liền với các yếu tố di truyền và cơ địa, những bệnh nhân này có quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây cũng là nguyên nhân chủ yếu của bệnh.
Bệnh gout thứ phát: acid uric trong máu có thể tăng thứ phát do những nguyên nhân sau :
- Do tiêu thụ những loại thức ăn có chứa nhiều purin (gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm, cua), uống nhiều rượu, bia. Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động bệnh hơn là nguyên nhân trực tiếp.
- Do trong cơ thể tăng cường thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức) liên quan đến các bệnh lý huyết học như bệnh đa hồng cầu, leucemie kinh thể tủy, hodgkin, sarcom hạch, đa u tủy xương, hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh u ác tính.
- Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận làm cho quá trình đào thải acid uric giảm và ứ lại gây bệnh.
Vai trò của acid uric trong viêm khớp
Trong bệnh gout, tinh thể urat monosodic lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó, trên thực tế thấy hai thể bệnh gout: Thể bệnh gout cấp tính, quá trình viêm diễn biến trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, hay tái phát. Thể bệnh gout mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric
Acid uric lắng tụ tại khớp
Tăng bẩm sinh: bệnh Lesch - Nyhan: do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. trường hợp này rất hiếm và rất nặng.
Bệnh gout nguyên phát: là bệnh gắn liền với các yếu tố di truyền và cơ địa, những bệnh nhân này có quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây cũng là nguyên nhân chủ yếu của bệnh.
Bệnh gout thứ phát: acid uric trong máu có thể tăng thứ phát do những nguyên nhân sau :
- Do tiêu thụ những loại thức ăn có chứa nhiều purin (gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm, cua), uống nhiều rượu, bia. Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động bệnh hơn là nguyên nhân trực tiếp.
- Do trong cơ thể tăng cường thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức) liên quan đến các bệnh lý huyết học như bệnh đa hồng cầu, leucemie kinh thể tủy, hodgkin, sarcom hạch, đa u tủy xương, hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh u ác tính.
- Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận làm cho quá trình đào thải acid uric giảm và ứ lại gây bệnh.
Vai trò của acid uric trong viêm khớp
Trong bệnh gout, tinh thể urat monosodic lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.
- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó, trên thực tế thấy hai thể bệnh gout: Thể bệnh gout cấp tính, quá trình viêm diễn biến trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, hay tái phát. Thể bệnh gout mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
chăm sóc bệnh nhân gút tại viện gút
Bệnh gout đã được biết đến từ thế kỷ thứ 5 trước công nguyên nhưng đến nay vẫn chưa có loại thuốc nào được coi là chữa khỏi bệnh. Bệnh Gout có liên quan đến chức năng chuyển hóa của gan và chức năng thải trừ acid uric qua thận trong khi đó phương pháp điều trị thông thường là tập trung sử dụng nhóm thuốc kháng viêm, giảm đau để giải quyết triệu chứng viêm khớp của từng đợt Gout cấp và sử dụng nhóm thuốc tăng thải hoặc giảm tổng hợp Acid uric để hạn chế tái phát.
Rối loạn chuyển hóa purin gây tăng acid uric thường kèm theo nhiều rối loạn chuyển hóa khác như rối loạn lipid máu, rối loạn đường máu, tăng huyết áp, suy giảm chức năng gan, suy thận... trong khi
tác dụng phụ của các loại thuốc trên còn làm cho những bệnh lý này nặng thêm. Điều đó lý giải tại sao dù bệnh nhân đã được kiểm soát tốt việc điều trị và chế độ ăn uống nhưng bệnh vẫn âm thầm tiến triển ngày càng nặng hơn.
Khi bệnh Gout đã gây những hậu quả nặng nề cho bệnh nhân như suy giảm chức năng gan, suy thận nặng, thoái hóa khớp, biến dạng khớp, cứng khớp, mất khả năng vận động do những cục tophi gây ra thì việc ngăn chặn không cho bệnh tiến triển nặng là vô cùng khó khăn.
Bước tiến mới trong điều trị bệnh Gout.
Là cơ sở y tế đầu tiên ở Việt Nam điều trị chuyên sâu về bệnh Gout, Viện Gút đã thành công trong việc áp dụng phương pháp mới bằng những loại thuốc có nguồn gốc từ thảo dược điều trị được vào nguyên nhân gây bệnh, khắc phục được những hậu quả do Gout gây ra với những bệnh nhân Gout mạn đã có nhiều biến chứng kèm theo.
Qua 3 năm điều trị cho hơn 4 ngàn bệnh nhân, phác đồ điều trị cho từng loại bệnh nhân Gout cấp và mãn tính, bệnh nhân có nhiều bệnh lý kèm theo đã ngày càng được hoàn thiện.
- Sự rối loạn chuyển hóa purin của bệnh nhân Gout sau điều trị được cải thiện, phục hồi nên giúp kiểm soát được sự ổn định acid uric máu.
- Các thuốc thảo dược được áp dụng điều trị không những không có độc cho gan mà còn giúp phục hồi chức năng gan, chức năng thận của những bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan, và bệnh nhân suy thận độ 1, giúp ổn định lượng mỡ trong máu và lượng đường trong máu.
- Hiệu quả đặc biệt của phương pháp điều trị mới là có thể làm tan được các tinh thể muối urat lắng đọng tại các khớp nên cũng có thể làm cho những cục tophi trên bệnh nhân Gout mãn nhỏ lại hoặc mất hẳn.
- Sau một thời gian điều trị những bệnh nhân bị cứng khớp nhiều năm do gout gây ra đã có thể vận động bình thường trở lại.
Phương pháp này giúp cho bệnh nhân không phải nằm viện mà chỉ điều trị theo hình thức ngoại trú nhưng vẫn được các bác sĩ theo dõi chặt chẽ trong suốt đợt điều trị.
Thuốc gút TP-2601
Thuốc gút TP-640
Viên nang TP-2601 và TP-640 là 2 loại thuốc thế hệ mới
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
chăm sóc bệnh nhân gút tại viện gút
Bệnh gout đã được biết đến từ thế kỷ thứ 5 trước công nguyên nhưng đến nay vẫn chưa có loại thuốc nào được coi là chữa khỏi bệnh. Bệnh Gout có liên quan đến chức năng chuyển hóa của gan và chức năng thải trừ acid uric qua thận trong khi đó phương pháp điều trị thông thường là tập trung sử dụng nhóm thuốc kháng viêm, giảm đau để giải quyết triệu chứng viêm khớp của từng đợt Gout cấp và sử dụng nhóm thuốc tăng thải hoặc giảm tổng hợp Acid uric để hạn chế tái phát.
Rối loạn chuyển hóa purin gây tăng acid uric thường kèm theo nhiều rối loạn chuyển hóa khác như rối loạn lipid máu, rối loạn đường máu, tăng huyết áp, suy giảm chức năng gan, suy thận... trong khi
tác dụng phụ của các loại thuốc trên còn làm cho những bệnh lý này nặng thêm. Điều đó lý giải tại sao dù bệnh nhân đã được kiểm soát tốt việc điều trị và chế độ ăn uống nhưng bệnh vẫn âm thầm tiến triển ngày càng nặng hơn.
Khi bệnh Gout đã gây những hậu quả nặng nề cho bệnh nhân như suy giảm chức năng gan, suy thận nặng, thoái hóa khớp, biến dạng khớp, cứng khớp, mất khả năng vận động do những cục tophi gây ra thì việc ngăn chặn không cho bệnh tiến triển nặng là vô cùng khó khăn.
Bước tiến mới trong điều trị bệnh Gout.
Là cơ sở y tế đầu tiên ở Việt Nam điều trị chuyên sâu về bệnh Gout, Viện Gút đã thành công trong việc áp dụng phương pháp mới bằng những loại thuốc có nguồn gốc từ thảo dược điều trị được vào nguyên nhân gây bệnh, khắc phục được những hậu quả do Gout gây ra với những bệnh nhân Gout mạn đã có nhiều biến chứng kèm theo.
Qua 3 năm điều trị cho hơn 4 ngàn bệnh nhân, phác đồ điều trị cho từng loại bệnh nhân Gout cấp và mãn tính, bệnh nhân có nhiều bệnh lý kèm theo đã ngày càng được hoàn thiện.
- Sự rối loạn chuyển hóa purin của bệnh nhân Gout sau điều trị được cải thiện, phục hồi nên giúp kiểm soát được sự ổn định acid uric máu.
- Các thuốc thảo dược được áp dụng điều trị không những không có độc cho gan mà còn giúp phục hồi chức năng gan, chức năng thận của những bệnh nhân bị rối loạn chức năng gan, và bệnh nhân suy thận độ 1, giúp ổn định lượng mỡ trong máu và lượng đường trong máu.
- Hiệu quả đặc biệt của phương pháp điều trị mới là có thể làm tan được các tinh thể muối urat lắng đọng tại các khớp nên cũng có thể làm cho những cục tophi trên bệnh nhân Gout mãn nhỏ lại hoặc mất hẳn.
- Sau một thời gian điều trị những bệnh nhân bị cứng khớp nhiều năm do gout gây ra đã có thể vận động bình thường trở lại.
Phương pháp này giúp cho bệnh nhân không phải nằm viện mà chỉ điều trị theo hình thức ngoại trú nhưng vẫn được các bác sĩ theo dõi chặt chẽ trong suốt đợt điều trị.
Thuốc gút TP-2601
Thuốc gút TP-640
Viên nang TP-2601 và TP-640 là 2 loại thuốc thế hệ mới
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Bệnh
gout xuất hiện do tăng acid uric máu sau một số bệnh khác được gọi là
bệnh gout thứ phát. Khi tìm thấy nguyên nhân gây tăng acid uric máu và
loại trừ được nguyên nhân thì bệnh khỏi. Tuy nhiên, gout thứ phát rất
hiếm gặp.
Bênh gout thu phat
Gout thứ phát gặp ở nam giới tuổi trung niên, hay gặp thể viêm khớp cấp di chuyển hơn là thể ngón chân cái và hầu như không thấy thể đa khớp có u cục, thường có kèm theo sỏi thận, hoặc lắng đọng urat ở nhu mô thận.Nguyên nhân của Gout thứ phát thường gặp sau các bệnh về máu như: bệnh đa hồng cầu, một số bệnh thiếu máu do tan máu, lơxêmi cấp và kinh thể tủy, bệnh Hodgkin, sarcom hạch;
sau khi mắc một số bệnh thận: viêm cầu thận mạn tính, suy thận mạn do nhiều nguyên nhân. Gout thứ phát cũng có thể gặp sau khi dùng nhiều và kéo dài một số thuốc như steroid, pyrazinnamid, lactat Natri, thuốc lợi tiểu nhóm chlorothiazid hoặc dùng các phương pháp diệt nhiều tế bào (hoá chất, phóng xạ,…) để điều trị các bệnh ác tính.
Một số nguyên nhân hiếm gặp khác cũng có thể gây nên bệnh gout thứ phát: bệnh thận do thai nghén, suy tuyến giáp, gan nhiễm glycogen, cường cận giáp
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Bênh gout thu phat
Gout thứ phát gặp ở nam giới tuổi trung niên, hay gặp thể viêm khớp cấp di chuyển hơn là thể ngón chân cái và hầu như không thấy thể đa khớp có u cục, thường có kèm theo sỏi thận, hoặc lắng đọng urat ở nhu mô thận.Nguyên nhân của Gout thứ phát thường gặp sau các bệnh về máu như: bệnh đa hồng cầu, một số bệnh thiếu máu do tan máu, lơxêmi cấp và kinh thể tủy, bệnh Hodgkin, sarcom hạch;
sau khi mắc một số bệnh thận: viêm cầu thận mạn tính, suy thận mạn do nhiều nguyên nhân. Gout thứ phát cũng có thể gặp sau khi dùng nhiều và kéo dài một số thuốc như steroid, pyrazinnamid, lactat Natri, thuốc lợi tiểu nhóm chlorothiazid hoặc dùng các phương pháp diệt nhiều tế bào (hoá chất, phóng xạ,…) để điều trị các bệnh ác tính.
Một số nguyên nhân hiếm gặp khác cũng có thể gây nên bệnh gout thứ phát: bệnh thận do thai nghén, suy tuyến giáp, gan nhiễm glycogen, cường cận giáp
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Gout
mạn tính biểu hiện bằng dấu hiệu nổi các cục u (tôphi) và viêm đa khớp
mạn tính, do đó còn được gọi là “gout lắng đọng”. Gout mạn tính có thể
tiếp theo gout cấp tính. Nhưng phần lớn là bắt đầu từ từ tăng dần không
qua các đợt cấp.
* Triệu chứng lâm sàng ở khớp:
- Nổi u cục (tophi): là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương, sụn...
+ Vị trí: u cục (tôphi) thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các ngón khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị trí rất đặc biệt là trên sụn vành tai. Chưa thấy ở háng, vai và cột sống.
+ Tính chất: kích thước to nhỏ không đồng đều, từ vài milimet đến nhiều centimet đường kính, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng (2 bên) và không cân đối, ấn vào không đau, được bọc bởi một lớp da mỏng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và dễ chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm là bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm có tính chất đối xứng, biểu hiện viêm thường nhẹ, không đau nhiều, diễn biến khá chậm, các khớp háng, vai và cột sống không bị tổn thương.
- Biểu hiện ngoài khớp :
+ Urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức :
Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: hoặc không thể hiện triệu chứng gì, chỉ phát hiện qua giải phẫu bệnh, hoặc gây viêm thận bể thận.
Gây sỏi đường tiết niệu: sỏi acid uric ít cản quang, chụp thường khó thấy, phát hiện bằng siêu âm, chụp U.I.V. Sỏi thận dễ dẫn tới viêm nhiễm, suy thận. Đây là một trong những yếu tố quan trọng quyết định tiên lượng của bệnh.
+ Urat có thể lắng đọng ở một số cơ quan ngoài khớp như:
Gân, túi thanh dịch, có thể gây đứt hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm).
Ngoài da và móng tay móng chân: thành từng vùng và mảng dễ nhầm với bệnh ngoài da khác
(vẩy nến, nấm).
Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả van tim nhưng rất hiếm.
* Xét nghiệm và X quang:
- Xét nghiệm:
+ Tốc độ lắng máu tăng trong đợt tiến triển của bệnh. Các xét nghiệm khác không có gì thay đổi.
+ Acid uric máu tăng trên 7mg% (trên 416 micromol/l).
+ Acid uric niệu/24h: bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong gout nguyên phát; giảm rõ với gout
thứ phát sau bệnh thận.
+ Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào.
+ X quang: Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương, hay gặp ở xương đốt ngón chân, tay, xương bàn tay, chân, đôi khi ở cổ tay, chân, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, như phần vỏ được thổi vào, bung ra (hình lưỡi liềm), khe khớp hẹp rõ rệt. Sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng xung quanh có những vết vôi hoá. Nếu bệnh tiến triển lâu có thể thấy những hình ảnh thoái hóa thứ phát (hình gai xương).
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
* Triệu chứng lâm sàng ở khớp:
 |
| Gout mạn tính |
- Nổi u cục (tophi): là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, ở màng hoạt dịch, đầu xương, sụn...
+ Vị trí: u cục (tôphi) thấy ở trên các khớp bàn ngón chân cái, các ngón khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay và đốt ngón gần, có một vị trí rất đặc biệt là trên sụn vành tai. Chưa thấy ở háng, vai và cột sống.
+ Tính chất: kích thước to nhỏ không đồng đều, từ vài milimet đến nhiều centimet đường kính, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền ở dưới, không đối xứng (2 bên) và không cân đối, ấn vào không đau, được bọc bởi một lớp da mỏng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn, đôi khi da bị loét và dễ chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
- Viêm đa khớp: Các khớp nhỏ và nhỡ bị viêm là bàn ngón chân và tay, đốt ngón gần, cổ tay, gối, khuỷu, viêm có tính chất đối xứng, biểu hiện viêm thường nhẹ, không đau nhiều, diễn biến khá chậm, các khớp háng, vai và cột sống không bị tổn thương.
- Biểu hiện ngoài khớp :
+ Urat có thể lắng đọng ở thận dưới hai hình thức :
Lắng đọng rải rác ở nhu mô thận: hoặc không thể hiện triệu chứng gì, chỉ phát hiện qua giải phẫu bệnh, hoặc gây viêm thận bể thận.
Gây sỏi đường tiết niệu: sỏi acid uric ít cản quang, chụp thường khó thấy, phát hiện bằng siêu âm, chụp U.I.V. Sỏi thận dễ dẫn tới viêm nhiễm, suy thận. Đây là một trong những yếu tố quan trọng quyết định tiên lượng của bệnh.
+ Urat có thể lắng đọng ở một số cơ quan ngoài khớp như:
Gân, túi thanh dịch, có thể gây đứt hoặc chèn ép thần kinh (hội chứng đường hầm).
Ngoài da và móng tay móng chân: thành từng vùng và mảng dễ nhầm với bệnh ngoài da khác
(vẩy nến, nấm).
Tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, có khi cả van tim nhưng rất hiếm.
* Xét nghiệm và X quang:
- Xét nghiệm:
+ Tốc độ lắng máu tăng trong đợt tiến triển của bệnh. Các xét nghiệm khác không có gì thay đổi.
+ Acid uric máu tăng trên 7mg% (trên 416 micromol/l).
+ Acid uric niệu/24h: bình thường từ 400-450mg, tăng nhiều trong gout nguyên phát; giảm rõ với gout
thứ phát sau bệnh thận.
+ Dịch khớp có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu tăng nhiều). Đặc biệt thấy những tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào.
+ X quang: Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là khuyết xương hình hốc ở các đầu xương, hay gặp ở xương đốt ngón chân, tay, xương bàn tay, chân, đôi khi ở cổ tay, chân, khuỷu và gối. Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương, như phần vỏ được thổi vào, bung ra (hình lưỡi liềm), khe khớp hẹp rõ rệt. Sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xương rộng xung quanh có những vết vôi hoá. Nếu bệnh tiến triển lâu có thể thấy những hình ảnh thoái hóa thứ phát (hình gai xương).
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Ngày
nay cùng với sự thay đổi lối sống, thói quen ăn uống, tình hình bệnh
gút đang gia tăng rất nhanh ở Việt Nam. Báo chí cũng đã cảnh báo nhiều
về mức độ đau đớn, tàn phá của bệnh gút với các hình ảnh sưng khớp, biến
dạng khớp hay các u cục tophi nổi dưới da, nhưng ít ai được nhìn thấy
hình ảnh những tinh thể monosurium urate (muối urat) thủ phạm trực tiếp
đang phá hủy các cơ quan trong cơ thể.
Trên đây là hình ảnh nội soi khớp gối của một bệnh nhân mới bị gút, các tinh thể muối urat màu trắng bám khắp bề mặt sụn khớp, bám vào màng khớp, vào gân... Lớp muối này dày và chắc đến nỗi không thể rửa trôi bằng các dụng cụ mài thông thường của nội soi, phải dùng muỗng (currete) nội soi mới nạo được lớp bề mặt, phần còn lại bám sâu vào bề dày sụn khớp, gây tổn thương khớp. Tinh thể muối urate kết tủa còn gây tổn thương thận, tim, mạch máu, màng cơ và tổ chức dưới da…
Còn đây là hình ảnh giải phẫu tim của một bệnh nhân gút, trên van 2 lá muối urate đã bám dày đặc tạo cục tophi, gây cản trở hoạt động co bóp của van tim.
Muối urat được hình thành từ sự kết hợp của ion urat (ion urate là sản phẩm của acid uric) mang điện tích âm với ion natri mang điện tích dương. Ở người bình thường muối urat tồn tại dưới dạng hòa tan, nó được bài tiết ra ngoài qua đường tiểu và đường ruột.
Điều kiện để muối urat hòa tan kết tủa dưới dạng tinh thể hình kim phụ thuộc vào : nồng độ muối urat tăng cao kéo dài (vượt qua điểm bão hòa), pH giảm, nhiệt độ giảm, sự xuất hiện của các protein trong dịch ngoại bào như: proteglycans, collagens và chondrotin sulphate tạo lõi cho hàng vạn phân tử muối bám vào tạo thành tinh thể hình kim.
Trên đây là tinh thể urat kết tủa dạng hình kim phát quang khi soi trên kính hiểu vi phân cực.
Còn điều kiện để khởi phát những cơn gút cấp lại phụ thuộc vào sự hình thành đột ngột, kết tủa ồ ạt tinh thể urat hình kim trong khớp, hoạt hóa và thu hút bạch cầu thực bào, giải phóng các chất tiền viêm, gây ra cơn gút cấp.
Kiểm soát toàn diện các điều kiện gây bệnh gút.
Không phải mọi trường hợp tăng acid uric máu đều dẫn đến bệnh gút, tăng acid uric máu chỉ là nguyên nhân gián tiếp dẫn đến bệnh gút, các điều kiện để muối urat bị kết tủa mới là nguyên nhân trực tiếp gây bệnh gút. Kể cả lý thuyết lẫn thực tế chưa có loại thuốc nào kiểm soát lâu dài được tình trạng tăng acid uric. Trong khi nếu phải sử dụng thuốc ức chế tổng hợp acid uric liên tục, kéo dài còn có thể gây phản ứng ngược. Do vậy lâu nay việc điều trị gút tập trung lệch vào acid uric mà bỏ qua rất nhiều điều kiện gây kết tủa muối urat đã làm giảm hiệu quả điều trị bệnh.
Tác động toàn diện đẩy lùi các điều kiện kết tủa muối urat và các điều kiện khởi phát cơn gút cấp là yêu cầu quan trọng nhất của điều trị gút. Đây cũng là hướng điều trị mà Viện Gút đang theo đuổi. Các loại thảo dược mà Viện Gút lựa chọn, kế thừa và nghiên cứu phát triển từ những bài thuốc gia truyền của đồng bào một số dân tộc ít người đã phát huy tác dụng tốt, hỗ trợ cơ thể tự điều chỉnh đầy lùi dần các điều kiện hình thành bệnh gút. Phương pháp này đáp ứng tốt trên cả những bệnh nhân nặng có nhiều rối loạn kèm theo như: suy giảm chức năng gan, suy thận, rối loạn mỡ máu, tiểu đường, tăng huyết áp, bệnh tim mạch vành…
Muối urat cản âm, nhưng không cản quang nên khi siêu âm khớp phát hiện thấy đường đôi, hoặc siêu âm bụng thấy sỏi thận, mà không thấy trên phim X Quang có thể xác định được muối urat kết tủa. Kỹ thuật này sẽ giúp phát hiện hiện sớm muối urat kết tủa ở khớp hoặc ở thận trên những người tăng acid uric không triệu chứng.
Hình phát hiện đường đôi qua siêu âm khớp
Nếu bệnh nhân hiểu được nguyên nhân kết tủa muối urat và các yếu tố khởi phát cơn gút cấp sẽ giúp họ phòng tránh
Bs Nguyễn Đức
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Trên đây là hình ảnh nội soi khớp gối của một bệnh nhân mới bị gút, các tinh thể muối urat màu trắng bám khắp bề mặt sụn khớp, bám vào màng khớp, vào gân... Lớp muối này dày và chắc đến nỗi không thể rửa trôi bằng các dụng cụ mài thông thường của nội soi, phải dùng muỗng (currete) nội soi mới nạo được lớp bề mặt, phần còn lại bám sâu vào bề dày sụn khớp, gây tổn thương khớp. Tinh thể muối urate kết tủa còn gây tổn thương thận, tim, mạch máu, màng cơ và tổ chức dưới da…
Còn đây là hình ảnh giải phẫu tim của một bệnh nhân gút, trên van 2 lá muối urate đã bám dày đặc tạo cục tophi, gây cản trở hoạt động co bóp của van tim.
Muối urat được hình thành từ sự kết hợp của ion urat (ion urate là sản phẩm của acid uric) mang điện tích âm với ion natri mang điện tích dương. Ở người bình thường muối urat tồn tại dưới dạng hòa tan, nó được bài tiết ra ngoài qua đường tiểu và đường ruột.
Điều kiện để muối urat hòa tan kết tủa dưới dạng tinh thể hình kim phụ thuộc vào : nồng độ muối urat tăng cao kéo dài (vượt qua điểm bão hòa), pH giảm, nhiệt độ giảm, sự xuất hiện của các protein trong dịch ngoại bào như: proteglycans, collagens và chondrotin sulphate tạo lõi cho hàng vạn phân tử muối bám vào tạo thành tinh thể hình kim.
Trên đây là tinh thể urat kết tủa dạng hình kim phát quang khi soi trên kính hiểu vi phân cực.
Còn điều kiện để khởi phát những cơn gút cấp lại phụ thuộc vào sự hình thành đột ngột, kết tủa ồ ạt tinh thể urat hình kim trong khớp, hoạt hóa và thu hút bạch cầu thực bào, giải phóng các chất tiền viêm, gây ra cơn gút cấp.
Kiểm soát toàn diện các điều kiện gây bệnh gút.
Không phải mọi trường hợp tăng acid uric máu đều dẫn đến bệnh gút, tăng acid uric máu chỉ là nguyên nhân gián tiếp dẫn đến bệnh gút, các điều kiện để muối urat bị kết tủa mới là nguyên nhân trực tiếp gây bệnh gút. Kể cả lý thuyết lẫn thực tế chưa có loại thuốc nào kiểm soát lâu dài được tình trạng tăng acid uric. Trong khi nếu phải sử dụng thuốc ức chế tổng hợp acid uric liên tục, kéo dài còn có thể gây phản ứng ngược. Do vậy lâu nay việc điều trị gút tập trung lệch vào acid uric mà bỏ qua rất nhiều điều kiện gây kết tủa muối urat đã làm giảm hiệu quả điều trị bệnh.
Tác động toàn diện đẩy lùi các điều kiện kết tủa muối urat và các điều kiện khởi phát cơn gút cấp là yêu cầu quan trọng nhất của điều trị gút. Đây cũng là hướng điều trị mà Viện Gút đang theo đuổi. Các loại thảo dược mà Viện Gút lựa chọn, kế thừa và nghiên cứu phát triển từ những bài thuốc gia truyền của đồng bào một số dân tộc ít người đã phát huy tác dụng tốt, hỗ trợ cơ thể tự điều chỉnh đầy lùi dần các điều kiện hình thành bệnh gút. Phương pháp này đáp ứng tốt trên cả những bệnh nhân nặng có nhiều rối loạn kèm theo như: suy giảm chức năng gan, suy thận, rối loạn mỡ máu, tiểu đường, tăng huyết áp, bệnh tim mạch vành…
Muối urat cản âm, nhưng không cản quang nên khi siêu âm khớp phát hiện thấy đường đôi, hoặc siêu âm bụng thấy sỏi thận, mà không thấy trên phim X Quang có thể xác định được muối urat kết tủa. Kỹ thuật này sẽ giúp phát hiện hiện sớm muối urat kết tủa ở khớp hoặc ở thận trên những người tăng acid uric không triệu chứng.
Hình phát hiện đường đôi qua siêu âm khớp
Nếu bệnh nhân hiểu được nguyên nhân kết tủa muối urat và các yếu tố khởi phát cơn gút cấp sẽ giúp họ phòng tránh
Bs Nguyễn Đức
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Béo
phì: Có sự liên quan giữa trọng lượng cơ thể và nồng độ acid uric máu.
Tỉ lệ bệnh gout tăng rõ rệt ở những người có trọng lượng cơ thể tăng
trên 10 %. Béo phì làm tăng tổng hợp acid uric máu và làm giảm thải acid
uric niệu, kết hợp của cả 2 nguyên nhân gây tăng acid uric máu. Theo
các thống kê gần đây, 50 % bệnh nhân gout có dư cân trên 20 % trọng
lượng cơ thể.
Tăng lipid máu:
Sự kết hợp giữa tăng TG máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người tăng TG máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50 % - 70 % bệnh nhân gout có kèm tăng TG máu.
Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể.
Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin.
Tăng huyết áp:
Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ.
Xơ mỡ động mạch:
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ mỡ động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ mỡ động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng TG máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Tăng lipid máu:
Sự kết hợp giữa tăng TG máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người tăng TG máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50 % - 70 % bệnh nhân gout có kèm tăng TG máu.
Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể.
Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin.
Tăng huyết áp:
Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ.
Xơ mỡ động mạch:
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ mỡ động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ mỡ động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng TG máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên
Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi
Đăng ký:
Bài đăng (Atom)
